Медицинские статьи по лечению остеохондроза

Лечение и профилактика остеохондроза Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Пилипович Анна Александровна

Основным проявлением остеохондроза является болевой синдром. В настоящее время для купирования острого болевого синдрома используются нестероидные противовоспалительные препараты, хронического трициклические антидепрессанты. Однако обе группы препаратов имеют побочные эффекты, которые ограничивают их применение. В составе комплексной терапии остеопороза можно использовать гомеопатический препарат Траумель C, который обладает хорошей переносимостью и сочетается с другими препаратами для купирования болевого синдрома.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Пилипович Анна Александровна,

Pain is the main sign of osteochondrosis . At the present time acute pain is treated with non-stero >chronic pain is treated with tricyclic ant >Traumeel S can be used as a component of complex therapy of osteoporosis. The drug has good tolerability and can be combined with non-steroidal anti-inflammatory drugs and tricyclic antidepressants

Лечение и профилактика остеохондроза

Кафедра нервных болезней Института профессионального образования Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Основным проявлением остеохондроза является болевой синдром. В настоящее время для купирования острого болевого синдрома используются нестероидные противовоспалительные препараты, хронического — трициклические антидепрессанты. Однако обе группы препаратов имеют побочные эффекты, которые ограничивают их применение. В составе комплексной терапии остеопороза можно использовать гомеопатический препарат Траумель С, который обладает хорошей переносимостью и сочетается с другими препаратами для купирования болевого синдрома.

Ключевые слова: остеохондроз, хронический болевой синдром, Траумель С.

Термин «остеохондроз» или, точнее, osteochondritis dissecans был введен в 1888 г. немецким хирургом König для описания патологических изменений в эпи-физарном хряще. Под остеохондритом врач подразумевал состояние, являющееся причиной формирования патологии суставов, именуемой «разрыхление структуры», у лиц молодого возраста, не связанной с первичным артритом или существенным травматическим повреждением. До этого похожую теорию выдвигали Monroe (1729), Laënnec (1817) и Broca (1854) [1]. Ученые предполагали, что в основе данной патологии лежит травма, пролиферация пери-артикулярной синовиальной ткани и спонтанный некроз частей суставного хряща. Термин «остеохондрит» вызывал бурные дискуссии, так как, по общему мнению, воспаление не является характерной особенностью первичного поражения. В итоге термин «остеохондрит» был заменен на «остеохондроз».

В иностранной литературе остеохондроз определяется как «идиопатическое состояние, которое характеризуется нарушением энхондрального окостенения, включающего как хондро-, так и остеогенез и влияю-

Контактная информация: Пилипович Анна Александровна, aapilipovich@mail.ru

щего на нормальные механизмы роста». Согласно Я. Б. данное состояние

включает в себя широкий спектр различных заболеваний, характеризующихся нарушением роста суставного хряща, поражением зон роста кости, дистрофией сухожилий и связок: болезнь Легга—Кальве—Пертеса (эпифизарный некроз проксимального отдела бедренной кости), болезнь Келлера (некроз ладьевидной кости или головки плюсневой кости), болезнь Осгуда-Шлат-тера (остеохондропатия бугристости боль-шеберцовой кости), болезнь Шейерма-на-Мау (эпифизарный некроз смежных позвонков грудного отдела позвоночника), болезнь Фрейберга (эпифизарный некроз второй плюсневой кости), болезнь Севера (апофизит пяточной кости), а также остеохондрит головок плечевых костей, медиального мыщелка бедренной кости и таранной кости [2, 3]. Таким образом, в англоязычной литературе термин «остеохондроз» используют для обозначения дегенеративного процесса в одном или более центрах окостенения у детей, а в отечественной литературе для этих заболеваний применяют термин «остеохондропатии».

В России под термином «остеохондроз» понимают прежде всего дегенеративные изменения межпозвоночных дисков и при-Лечебное дело 2.2015|1

лежащих к ним костных структур позвоночника. Известный советский невролог Я.Ю. Попелянский (1983) предложил следующее определение: остеохондроз — это многофакторное дегенеративное заболевание двигательного сегмента, первично поражающее межпозвоночный диск, а вторично — другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервную систему [4].

Патологоанатомические признаки остеохондроза включают первичные дистрофические изменения суставного хряща и вторичные дистрофические регенеративные изменения в субхондральной кости. Фиброзное кольцо межпозвоночного диска разрыхляется, а находящееся в середине пульпозное ядро внедряется в него и прорывает, в итоге образуя грыжу диска. Вследствие разрушения суставного хряща происходит сужение суставной щели, выявляется субхондральный склероз эпифизов сочленяющихся костей, контуры костей становятся неровными, зигзагообразными, на их краях формируются костные разрастания (остеофиты), возникают мелкие субхонд-ральные кисты. Остеохондроз часто сочетается со спондилезом — избыточным косте-образованием под передней продольной связкой позвоночника, а также с другими видами дистрофических изменений позвоночника (остеоартроз, спондилодист-рофия, фиксирующий гиперостоз, тенди-нозы, лигаментозы и т.д.) [5].

Эти изменения появляются с возрастом под действием таких факторов, как снижение двигательной активности, ожирение, вибрация в транспорте, чрезмерные аксиальные нагрузки, падения и травмы. Важную роль играют неправильная осанка и длительное пребывание в неудобной позе, гормональные нарушения, генетическая предрасположенность. У курящих людей быстрее развиваются процессы дегенерации межпозвоночных дисков и чаще возникают боли в спине [6]. Несмотря на «возрастной» характер изменений, дебют дан-

ного явления происходит уже на третьем десятилетии жизни человека.

Необходимо подчеркнуть, что сами по себе изменения хрящевой ткани межпозвоночных дисков не являются непосредственной причиной боли. Однако развивающиеся вскоре патологические состояния, такие как грыжи межпозвоночных дисков, мышечный спазм, а также гипертрофия связок позвоночника и дегенеративные изменения в крупных и мелких (фасеточных) суставах дают полную картину болевого синдрома [7]. Причем чаще всего имеется сочетание факторов, и практически невозможно выделить основную причину развития боли.

Рентгенологические проявления остеохондроза также не всегда напрямую связаны с выраженностью боли. Только один из десяти пациентов с признаками дегенеративно-дистрофических изменений имеет клинические проявления в виде болевого синдрома. Поэтому тактика лечения пациента не должна основываться исключительно на рентгенологических данных — прежде всего важны клинические проявления заболевания [8].

Клинические проявления остеохондроза имеют широкий диапазон: от ощущения дискомфорта в спине до острых болей. Чаще всего страдают нижние поясничные и нижние шейные сегменты, на которые приходится основная нагрузка. Различают вертебральные проявления остеохондроза, непосредственно связанные с нарушением функционирования позвоночно-двигатель-ных сегментов, и экстравертебральные, возникающие в результате патологической им-пульсации из пораженного сегмента.

К первым относятся: изменение конфигурации позвоночника, т.е. усиление или, наоборот, уплощение лордоза, кифоз, сколиоз и ограничение его подвижности, дискомфорт и боль в спине, напряжение и болезненность при пальпации паравер-тебральных мышц, функциональные блокады суставов позвоночника. Экстраверте-бральные проявления обусловливают боли

в иннервируемых пораженным сегментом склеротомах, а также иррадиацию болей во внутренние органы (сердце, легкие, печень и т.д.). Сюда же относят болевые синдромы при компрессии корешков и конского хвоста.

В течении заболевания выделяют несколько стадий.

• 1-я стадия (начальный этап изменений межпозвоночных дисков) проявляется невыраженными локальными болями и дискомфортом, соответствующим уровню поражения. Как правило, пациентов беспокоит тупая боль в спине и ягодицах при резких движениях и поднятии тяжести, снижается способность позвоночника переносить длительные физические нагрузки, в покое боли обычно не возникают.

• 2-я стадия (уменьшение расстояния между позвонками и разрушение фиброзного кольца, возможно защемление нервных окончаний) характеризуется появлением резких болей с иррадиацией и формированием вынужденного положения, например острые боли в пояснице, отдающие в наружную поверхность бедра, ягодицу и голень, с наклоном туловища в здоровую сторону.

• 3-я стадия (разрушение фиброзных колец и образование межпозвоночных грыж) приводит к существенной деформации позвоночника, могут развиваться фиксированные деформации пораженных отделов, например уменьшение физиологического шейного или поясничного изгиба, а также чувствительные и двигательные нарушения, обусловленные сдавливанием или раздражением корешков спинного мозга, боли носят интенсивный и постоянный характер.

• 4-я стадия характеризуется выраженной деформацией позвоночника, осложняющей передвижение пациента и приводящей к инвалидизации, болевой синдром может уменьшиться.

Как уже упоминалось, дистрофические изменения могут развиваться не только в позвоночнике, страдают и другие суставы:

тазобедренные, коленные, плечевые и локтевые, суставы кисти и т.д. Прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов костей, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей, называют остео-артрозом. Это самая распространенная форма поражения суставов. Дегенеративные изменения при артрозе сопровождаются воспалительной реакцией — артритом. Основными клиническими проявлениями остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности. Очень часто поражается тазобедренный сустав (коксартроз), поскольку на него приходится огромная нагрузка — вся масса тела человека.

Надо отметить, что головка тазобедренной кости довольно слабо снабжается кровью, и в ней с возрастом начинаются дегенеративные изменения, страдают хрящ и связки плюс развивается остеопороз (разрушение кости), затем присоединяется воспаление, кость деформируется, разрастаются остеофиты, резко нарушается функция сустава. Пациенты в этом случае жалуются на боли при ходьбе, скованность, плохую подвижность сустава и хромоту. Боли из области сустава могут иррадии-ровать в бедро, колено, паховую область. Итогом прогрессирования артроза является полное разрушение сустава с формированием анкилоза [9].

Для подбора терапии болевого синдрома при остеохондрозе позвоночника важно понимать первичную локализацию боли, учитывать ее длительность, наличие хронизации, вид и качественную характеристику. В связи с этим важно учитывать патогенетическое разделение боли на ноци-цептивную, невропатическую и дисфункциональную [10].

Ноцицептивная боль (соматогенная, соматическая) возникает вследствие активации болевых рецепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке, например при остеоартрозе, артритах, фасеточном синдроме, мышечном спазме. Повреждение

периферической ткани запускает сложную цепь реакций, которая начинается с болевых рецепторов и доходит до коры головного мозга. Данный тип боли терапевтически чувствителен к наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием поврежденного органа.

Невропатическая (неврогенная) боль появляется при повреждении или дисфункции нервной системы, а не болевых рецепторов, например боль при компрессии корешка спинномозгового нерва. Такие боли обычно сопровождаются нарушением чувствительности, вегетативными расстройствами (снижение кровотока, нарушение потоотделения в болевой области), часто вызывают эмоционально-стрессовые нарушения. Возможно возникновение боли в ответ на слабые раздражения, в нормальных условиях не вызывающие боли (аллодиния). Характерны частые пробуждения пациента по ночам от сильной боли. Неврогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует о различии механизмов неврогенной и опиоидчувствительной но-цицептивной боли.

Разумеется, большинство болей имеют смешанный характер, и в них выделяются как ноцицептивный, так и неврогенный компоненты, но определить их наличие в структуре болевого синдрома необходимо для правильного подбора терапии.

Дисфункциональная боль — еще один вид болей, который часто присутствует в структуре болевого синдрома и про который нельзя забывать при подборе терапии. Эта боль возникает при отсутствии структурного повреждения тканей и активации ноцицепторов, не определяется также органическое повреждение нервной системы. Дисфункциональная боль обусловлена изменением функционального состояния церебральных систем, контролирующих возникновение боли. В ее появлении играют роль прежде всего психологические и эмоциональные факторы.

Данный вид боли всегда присутствует у пациентов с хроническими болевыми синдромами и тесно связан с эмоциональным состоянием пациента. Например, большинство пациентов с депрессией страдают хроническим болевым синдромом, часто диффузного характера. И наоборот, боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые обостряют восприятие боли. Любое хроническое заболевание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Не являются исключением и пациенты с дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике и хроническим болевым синдромом.

Лечение и профилактика остеохондроза

Терапия дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике и суставах включает борьбу с острыми приступами боли и поддерживающее, профилактическое лечение в межприступный период.

Для купирования болевого синдрома рекомендуются:

• иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до 5);

• пероральное и парентеральное введение анальгетиков;

• блокады с новокаином, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и глюкокортикостероидами в триггерные точки, фасеточные суставы и т.п.;

Абсолютно доказанной является необходимость срочного обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут адекватный анальгетический эффект, тем меньше вероятность хрониза-ции боли и лучше общий прогноз. Общепризнанным для купирования банальных болей в спине является обезболивание с помощью НПВП [11].

Применение НПВП является наиболее целесообразным, поскольку в основе

острых болей чаще всего лежит воспаление. Как известно, эта группа лекарственных средств обладает тремя главными терапевтическими эффектами: анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим. Действие НПВП основано на снижении синтеза простагландинов из арахи-доновой кислоты посредством ингибиро-вания фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Циклооксигеназа существует в двух формах: ЦОГ-1, постоянно присутствующая во всех тканях, и ЦОГ-2, синтезирующаяся на фоне воспаления.

Большинство НПВП и ненаркотических анальгетиков ингибируют оба вида ЦОГ. Блокирование ЦОГ-1 обусловливает основные побочные эффекты, среди которых на первом месте стоит поражение желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении (стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерит, колит, проктит) с возможностью развития кровотечений. Поэтому в настоящее время предпочтение отдается группе НПВП селективного действия, имеющей менее выраженные побочные действия на желудочно-кишечную систему.

В Российской Федерации зарегистрированы препараты трех групп селективных ингибиторов ЦОГ-2: производные суль-фонанилидов — нимесулид; представители коксибов — целекоксиб, валдекоксиб; производные оксикамов — мелоксикам [12].

Препараты селективного действия обладают хорошей эффективностью и переносимостью. Более приемлемый спектр побочных эффектов делает возможным их длительное применение при хронических болях. Не следует, однако, забывать, что постоянное применение селективных НПВП имеет свои недостатки. Наиболее неприятным является повышение риска сосудистых осложнений (усугубление артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности), что особенно касается пожилых пациентов с сопутствующей патологией [13].

Кроме того, по мере хронизации боли применение НПВП становится всё менее эффективным, так как в процессе формирования боли начинают преобладать центральные патофизиологические механизмы. В основе хронической боли лежат более сложные изменения в периферической и центральной нервной системе, такие как периферическая и центральная сенсити-зация, снижение нисходящих ингибирую-щих влияний антиноцицептивной системы. Длительно существующая боль становится самостоятельным заболеванием, уже не имеющим прямой связи с начальной причиной возникновения. Большую роль в развитии хронических болей играет психогенный компонент. Поэтому при хронических болях длительностью более 3 мес необходима терапия невротических расстройств и центрального компонента боли.

Для лечения хронических болевых синдромов препаратами первого ряда считаются трициклические антидепрессанты, среди которых наиболее выраженное противоболевое действие имеет неселективный ингибитор обратного захвата амитрипти-лин. К сожалению, его применение связано с целым рядом побочных эффектов (сонливость, неустойчивость, повышение давления, задержка мочи и т.п.) и поэтому весьма ограничено, особенно у пожилых пациентов. В связи с этим более безопасно назначение антидепрессантов с селективным действием из группы ингибиторов обратного захвата серотонина.

В качестве препаратов второго ряда в терапии болевого синдрома применяются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапен-тин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин. Дополнительно могут назначаться анксио-литики, производные фенотиазина (хлор-промазин, флупентиксол и др.) или бензо-диазепинов [14]. Определенным противоболевым и нейротропным эффектом обладают высокие дозы витаминов группы В (В В6, В12), также широко применяемые при хронических болях.

Отдельного внимания заслуживает группа гомеопатических препаратов, которые могут использоваться в комплексной терапии острого и хронического болевого синдрома воспалительного характера. В основе действия средств данного класса лежит вспомогательная иммунологическая реакция, заключающаяся в подавлении аутоиммунных процессов посредством регулирования выделения в очаге воспаления про-воспалительных и противовоспалительных цитокинов [15].

Одним из ярких представителей данной группы является Траумель С. Это комплексное гомеопатическое средство с противовоспалительным, анальгезирующим, антиэкссудативным, кровоостанавливающим, регенерирующим и иммуномодули-рующим действием. Многопрофильное действие данного препарата обусловлено растительно-минеральными компонентами, входящими в его состав:

• Арника — способствует рассасыванию гематом и регенерации тканей;

• Аконит — противовоспалительное действие, повышает тонус сосудов;

• Белладонна — болеутоляющее и противовоспалительное действие;

• Календула — способствует образованию грануляционной ткани и действует болеутоляюще;

• Меркуриус солюбилис — противовоспалительное и противовирусное действие;

• Гамамелис — противовоспалительное и болеутоляющее действие;

• Гепар сульфур — противовоспалительное действие, улучшает клеточное дыхание;

• Эхинацея — иммуномодулирующее и противовоспалительное действие;

• Хамомилла — болеутоляющее действие, способствует образованию грануляционной ткани;

• Симфитум — способствует заживлению ран;

• Гиперикум — обладает положительным действием при постоперационных осложнениях и при оперативных вмешательствах.

Траумель С купирует болевой синдром, повышает тонус сосудов и сокращает их проницаемость, уменьшая отечность мягких тканей в месте повреждения, стабилизирует реологические показатели крови, быстро и эффективно останавливает кровоизлияния. Важным свойством препарата является способность запускать кас кад вспомогательных иммунологических реакций за счет активизации клона ТИЗ-лимфоцитов. Благодаря этому восстанавливается баланс между противовоспалительными и провоспалительными цито-кинами в очаге воспаления и уменьшаются основные симптомы: отек, боль, покраснение, нарушение функции.

Рекомендацией к применению данного препарата служат дегенеративные и воспалительные процессы опорно-двигательной системы (в частности периартрит, спонди-лоидит, тендовагинит, эпикондилит, бурсит, миозит и т.п.) и посттравматические состояния (отеки, вывихи, растяжения).

Клинические исследования препарата показывают, что Траумель С особенно эффективен в период обострения воспалительного процесса, присущего дегенеративным заболеваниям. При этом подчеркивается, что препарат обладает прекрасным профилем переносимости и хорошо сочетается с другими средствами для купирования болевого синдрома [16]. Применение препарата Траумель С с глю-кокортикостероидными средствами или НПВП позволяет добиться снижения их дозировки одновременно с увеличением эффективности комплексного лечения.

Разнообразие форм выпуска препарата Траумель С (таблетки, капли, гель, раствор для инъекций) обусловливает возможность местного, перорального или парентерального введения. Раствор для инъекций можно вводить внутримышечно, подкожно, внутрисуставно, внутрикожно, сегментар-но (по методу биопунктуры), периартику-лярно и в места для акупунктурного лечения (гомеосиниатрия).

с доказанным п роти во воспалительн ы м действием

Комплексный препарат Траумель С содержит 12 растительных и 2 минеральных компонента, купирующих воспалительный процесс и болевой синдром, нормализующих кровообращение в месте поражения или травмы, устраняющих отек и восстанавливающих активность затронутых суставных и мышечных структур. Препарат обладает доказанным противовоспалительным действием, основанным на регуляции факторов воспаления и сравнимым с действием классических НПВП (диклофенака, селективных ингибиторов ЦОГ-2), при этом отличается лучшим профилем безопасности, что особенно важно для мультиморбидных и пожилых пациентов.

Четыре формы выпуска препарата Траумель С (таблетки, капли для внутреннего применения, мазь и раствор для внутримышечного и околосуставного введения) позволяют варьировать схемы терапии в зависимости от состояния пациентов. Препарат показан для терапии воспалительных заболеваний различных органов и тканей, особенно опорно-двигательного аппарата, и посттравматических состояний.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Длительное и не всегда успешное лечение хронических болей можно предотвратить или по крайней мере отсрочить, если регулярно заниматься профилактикой дегенеративных изменений.

Возможность не только уменьшить выраженность, но и предотвратить развитие или дальнейшее прогрессирование дегенеративных изменений позвоночника дают препараты из группы SYSADOA (symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis — симп-том-модифицирующие препараты медленного действия), или хондропротекторы. Эти биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани (хондроитина сульфата и глюкозамина), необходимы для построения и обновления суставного хряща. Они способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию. Препараты данной группы обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВП побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием ЦОГ, а основан на угнетении ядерного фактора кВ. Фактор кВ стимулирует распад хрящевой ткани в организме. Эффективность и безопасность применения препа-

ратов группы SYSADOA доказана в ряде исследований у пациентов с остеоартрозом и другими воспалительно — дегенеративными заболеваниями [17]. Регулярный длительный прием хондропротекторов позволяет замедлить прогрессирование дегенеративных изменений хрящевой ткани и снизить дозу принимаемых НПВП, избежав тем самым ряда возможных осложнений.

В комплекс лечебных и профилактических мероприятий при нейродегенератив-ных изменениях и болевом синдроме позвоночника обязательно включаются немедикаментозные методы, такие как массаж, физиотерапия и рефлексотерапия. Мануальные методы воздействия применяются с осторожностью, особенно у пожилых пациентов. Очень важны своевременное выявление и коррекция неправильной осанки и двигательного стереотипа, тренировка слабых и малорастяжимых мышц и повышение толерантности к физической нагрузке. Неотъемлемой частью лечения являются устранение психоэмоциональных нарушений, правильное питание и здоровый образ жизни.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Prevention and Treatment of Osteochondrosis A.A. Pilipovich

Pain is the main sign of osteochondrosis. At the present time acute pain is treated with non-steroidal anti-inflammatory drugs and chronic pain is treated with tricyclic antidepressants. However both groups of drugs have side effects that limit their administration. Traumeel S can be used as a component of complex therapy of osteoporosis. The drug has good tolerability and can be combined with non-steroidal anti-inflammatory drugs and tricyclic an-tidepressants.

Key words: osteochondrosis, chronic pain, Traumeel S.

источник

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Якушин М. А., Гилинская Н. Ю., Якушина Т. Н., Маратканова Т. В.

В статье представлены наши собственные взгляды на патогенез остеохондроза, несколько отличающиеся от общепринятых; мы также внесли некоторые, на наш взгляд, необходимые изменения в классификацию вертеброгенной патологии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Якушин М.А., Гилинская Н.Ю., Якушина Т.Н., Маратканова Т.В.,

При аутосомно-рецессивном типе заболевание начинается в первые годы жизни, течет прогредиентно и быстро приводит к смерти. При аутосомно-доминантном — дебютирует в 20-40 лет, прогрессирует медленно.

НЕУКЛОННОЕ НАРАСТАНИЕ БОЛЕЙ Как это не парадоксально, изо всех тревожных симптомов, этот — едва ли не самый объективный. Можно плохо осмотреть больного и пропустить очаговую симптоматику, забыть измерить температуру, но пройти мимо этого симптома нельзя. Вряд ли больной утаит, что ему стало хуже. Другое дело, как расценить это ухудшение. Есть врачи, которые в каждом больном видят аграванта. Между тем, отрицательная симптоматика всегда предполагает дообследование. Необходимо:

• Повторно (более тщательно) осмотреть больного, в том числе, пропальпировать и проаускультировать.

• Обратиться к литературным источникам.

• Проконсультироваться с более опытными коллегами.

• Используя дополнительные методы обследования, максимально расширить спектр дифференциально-диагностического поиска.

ОСТЕОХОНДРОЗ М.А. Якушин, Н.Ю. Гилинская, Т.И. Якушина, Т.В. Маратканова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

В статье представлены наши собственные взгляды на патогенез остеохондроза, несколько отличающиеся от общепринятых; мы также внесли некоторые, на наш взгляд, необходимые изменения в классификацию вертеброгенной патологии.

Позвоночник несет большую статическую и динамическую нагрузку и, как любая несущая конструкция, со временем изнашивается. В молодости стабильное состояние поддерживается за счет значительных регенераторных возможностей, но они постепенно иссякают. К 50 годам признаки остеохондроза имеются у каждого. Остановить этот процесс нельзя, замедлить — можно. Для этого необходимо:

1. Ограничить воздействие на организм факторов, потенциирующих развитие остеохондроза (этиотропное лечение).

2. Воздействовать на патофизиологические процессы, специфичные для каждой формы и стадии заболевания (патогенетическая терапия).

ФАКТОРЫ, ПОТЕНЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Гравитационный фактор. Любое смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник; при этом на некоторые отделы она увеличивается. Кратковременные перепады не приводят к каким либо опасным последствиям. Патологическое воздействие оказывают лишь стабильные смещения, особенно, сформировавшиеся у детей, в период активного роста. Очень сильно влияет на положение центра тяжести наклон головы. Любое ее отклонение сопровождается каскадом мышечных сокращений (шейные тонические рефлексы). Наклон вперед приводит к рефлекторному сгибанию туловища и ног, назад — обратной реакцией. В свою очередь, положение головы зависит от остроты зрения, слуха, характера прикуса. К основным определяющим факторам относят также величину физиологических изгибов, размеры живота, угол подъема стопы. Центр тяжести может быть смещен:

• вперед, вследствие близорукости, глухоты, неправильного прикуса, когда нижняя челюсть смещена по отношению к верхней кзади, гиполордоза, гиперкифоза, увеличения живота (ожирение, запоры), ношения обуви на высоких каблуках, а также у лиц, ведущих сидячий образ жизни

• назад, вследствие дальнозоркости, неправильного прикуса, когда нижняя челюсть выступает вперед, гиперлордоза, гипо-кифоза, плоскостопия

• в стороны, вследствие анизометропии (разная острота зрения глаз), односторонней глухоты, асимметричного прикуса, сколиоза, скручивания таза, укорочения, удлинения или пареза конечности, патологии суставов таза и ног

Поскольку имеется прямопропорциональная зависимость между продолжительностью действия гравитационного фактора и степенью выраженности дистрофических изменений позвоночника, корригировать смещение центра тяжести необходимо как можно раньше, особенно у детей.

Лечебно-профилактические мероприятия, позволяющие ограничить воздействие гравитационного фактора:

• Рациональный подбор мебели, особенно, стула, стола, парты. Во время работы спина должна бьггь ровной и плотно опираться на спинку стула

• Не спать на слишком мягких, провисающих или, наоборот, жестких кроватях; эталон жесткости — матрац на деревянном щите. Если позволяют материальные возможности, целесобразно приобрести ортопедический матрац и подушку

• Коррекция прикуса, при необходимости — протезирование зубов

• Рациональный подбор обуви. Желательно, чтобы каблук не превышал 4-5 см.

• Регуляция моторики кишечника

• В случае укорочения ноги — своевременное назначение ортопедических пособий,

• При артрозах — специфическая терапия

• Лечение идиопатического сколиоза. Используют релаксирующие физиотерапевтические и мануально-терапевтические методики, а также лечебно-физкультурный комплекс (ЛФК). Целесобразно ориентировать больных в плане занятий «мягкими» видами спорта (гимнастика, плавание, йога). С индивидуально подобранной периодичностью лечение продолжают до 18-20 лет. Хороший эффект удается достичь лишь в том случае, если лечение начато до завершения пубертант-ного периода.

2. Динамический фактор. Чем интенсивнее динамическая нагрузка на позвоночник, тем большей травматизации он подвергается. Лицам, чья работа связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянными подъемами тяжестей, вибрацией (разнорабочие, шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.) рекомендуется:

• ношение во время работы и в период обострения заболевания фиксирующего пояса, бандажа или корсета

• водителям — использование специальных ортопедических приспособлений или езда с откинутой спинкой

• коррекция двигательного стереотипа: избегать наклонов с поворотами; тяжести поднимать только с прямой спиной

• регулярный, полноценный отдых во время выходных и отпуска

3. Дисметаболический фактор — нарушение трофики тканей позвоночного столба вследствие:

а) дисгемических расстройств. К таким расстройствам приводит постоянная работа в вынужденном положении, с согнутой спиной или шеей, а также наличие хронического воспалительного очага в непосредственной близости от позвоночника. Хроническая инфекция ротовой полости и носоглотки способствует нарушению микроциркуляции, застойным явлениям в шейном, инфекция легких — в грудном, почек — в поясничном, малого таза — в пояснично-крестцовом отделах позвоночника.

б) аутоиммунных нарушений. Хроническая инфекция может явиться причиной развития инфекционно-аллергических полиартритов. Особенно в этом отношении опасна урогенитальная инфекция (хламидиоз, трихомониаз), которая очень часто протекает субклинически, поздно диагносцируется, соответственно, неадекватно лечится. Поражение суставов, особенно, крестцово-подвздошных, конъюнктивит, вкупе с уретритом составляет симптомокомплекс синдрома Рейтера.

в) токсического воздействия. Известно, что бройлерные куры выращиваются с применением глюкокортикоидов, одно из основных побочных действий которых — остеопороз; коровы и свиньи откармливаются на комбикормах с примесью антибиотиков тетрациклиновой группы (побочное действие — разрушение зубной эмали, остеопороз). Еда из алюминиевой посуды приводит к его накоплению в костной и мозговой ткани, способствуя развитию остеохондроза и деменции. Особенно опасна гетерогенная посуда (сочетание алюминия и железа). Если алюминиевой ложкой мешать суп, задевая стенки кастрюли и оставляя на ней полосы, металл, не успевая окисляться, будет попадать в организм. Эмалированная посуда со сколами является потенциальным источником свинца, интоксикация которым проявляется в виде нейроостеофиброза.

Лечебно-профилактические мероприятия по ограничению реализации дисметаболического фактора:

• ограничение работ, связанных с длительным нахождением в вынужденном положении

• санация хронических инфекционных очагов

• использование экологически чистой пищи

• выключение из обихода алюминиевой и поврежденной эмалированной посуды

4. Наследственный фактор. Каждый человек обладает определенной степенью гибкости, которая зависит от соотношения эластических, коллагеновых, ретикулярных волокон в соединительной ткани и передается по наследству. Любое отклонение от нормы ускоряет старение позвоночника. Повышение эластичности больше отражается на мобильных структурах — шейном отделе позвоночника, межпозвонковых суставах; снижение — на статических, в частности, на межпозвонковых дисках. У лиц с доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопати-ческий сколиоз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, артериальная гипотония, недостаточность клапанного аппарата вен нижних конечностей, мигрень, дисфункция желчевыводящих путей, серая окраска радужки (а по нашим данным, еще и патологическая извитость магистральных артерий головы). Представленный симптомокомплекс определяет, с одной стороны, группу риска по данным нозологическим формам, с другой — необходимость соответствующих мероприятий в плане профилактики шейного остеохондроза.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА I. Вертебральный синдром

• с туннельной плексопатией

• с экстраваэальной компрессией

III. Компрессионные синдромы:

ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Под действием гравитационного, динамического, дисметаболического и наследственного факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегмента (ПДС) возникает воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Боль разлитая, без четкой локализации, связана, в первую очередь, с длительным нахождением в вынужденном положении, проходящая после кратковременного отдыха или 1-2 дневного курса нестероидных противо-вослатительных препаратов (НПВП). Появление боли свидетельствует о реализации вертебрального синдрома.

С этого момента позвоночник не здоров. В нем произошли необратимые изменения. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: дисфиксационного и асептико-воспалительного.

Дисфиксационный фактор — нарушение фиксации, патологическая подвижность суставов позвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок. В суставах возникают спонтанные подвывихи и перерастяжение капсул. О реализации дисфиксационного фактора можно судить по видоизменению клинической симптоматики. Боли приобретают зависимость не столько от тяжести и продолжительности нагрузки на позвоночник, сколько от амплитуды движений. Чаще всего они появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов (цервикаго, дорсаго, люмбаго) с развитием ограничения движений по типу открытого или закрытого блока. Открытый блок характеризуется ограничением разгибания и поворота в больную сторону; закрытый — ограничением сгибания и поворота в здоровую сторону. Боли держатся несколько дней, ограничение движений — значительно дольше, иногда — всю жизнь.

Лечебно-профилактические мероприятия по ограничению реализации дисфиксационного фактора:

• поскольку фиксация суставов осуществляется не только связками, но и мышцами, необходимо укреплять мышечный каркас, особенно, разгибатели туловища и ног.

• избегать подъема тяжести и крупноамплитудных движений.

Помимо профилактических мероприятий, необходима серьезная терапевтическая коррекция. Болезнь еще можно затормозить.

• Физиотерапия: в остром периоде — лазеротерапия (паравертебрально на 4-6 полей, суммарная доза — до 1 Дж) с использованием низкоинтенсивного красного (20-25 мВт.) и инфракрасного облучения, УФО в эритемных дозах, инфракрасное некогерентное облучение (аппарат «Солюкс») в слаботепловой дозе, по 10-15 мин. При ограничении движений — диадинами-ческие токи (ДДТ), паравертебрально, 5-7 процедур. В подостром периоде при наличии мышечного напряжения — электрофорез 10% раствора оксибутирата натрия и 50% димексида с «плюса» или с обоих полюсов, магнитотерапия (20-30 мТл -15-20 мин.).

• В случае упорных болей — НПВП

Асептико-воспалительный фактор — секвестрация и реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины, образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя затеки и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью. Боли возникают исподволь, имеют достаточно четкую локализацию в области пораженного сегмента, при подъеме тяжести и натуживании — кратковременно усиливаются, иногда по типу болезненной пульсации. Присоединение протрузии диска сопровождается прострелом с последующим ограничением сгибания (при сгибании натягивается задняя продольная связка) и бокового наклона в одну из сторон (в какую — зависит от взаиморасположения протрузии и корешка: при медиальном расположении протрузии — ограничен наклон в здоровую, при латеральном — в больную сторону).

Лечебно-профилактические мероприятия по ограничению реализации асептико-воспапительного фактора:

• поскольку разрушение диска является прямым следствием воздействия всех вышеперечисленных факторов, лечебно-профилактические мероприятия у них общие.

РЕФЛЕКТОРНЫЕ СИНДРОМЫ Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в результате реализации одного или нескольких патологических факторов сопровождается рефлекторной блокировкой соответствующего ПДС. Блокировка осуществляется за счет нескольких вне- и внутрисуставных механизмов. Первыми на боль реагируют сегментарные мышцы (внесуставный блок I типа); вслед за их сокращением происходит ретракция связочного аппарата (внесуставный блок II типа). Позвонки фиксируются друг к другу, причем, за счет асимметрии мышечно-связочной ретракции происходит закручивание одного позвонка относительно другого. След от этого движения (нечто вроде резьбы — внутрисуставный блок I типа) отпечатывается на суставных поверхностях позвонков. Формирование блока заканчивается образованием новой суставной поверхности (внутрисуставный блок II типа) в виде углубления в хрящевой ткани и сохраняется длительное время, даже после восстановления прежнего взаиморасположения позвонков. Чем больше подвывихов происходило в суставе, тем больше отпечатков хранит он в себе, тем более гофрирована его поверхность.

Смещение одного позвонка относительно другого приводит к тому, что части позвоночника, разделенные блокированным ПДС, начинают двигаться в разных плоскостях. Чтобы компенсировать этот дисбаланс, один или несколько близлежащих позвонков за счет рефлекторного сокращения сегментарных мышц и связок ротируются в противоположную сторону. Эти смещения в свою очередь компенсируются ротацией еще более отдаленных позвонков. Так, подобно кругам от брошенного в воду камня, возникшие в одном месте изменения, распространяются на весь позвоночник и многие суставы, что приводит к формированию множества вторичных функциональных блоков.

Удерживая новое пространственное расположение позвоночника, некоторые мышцы вынуждены постоянно находиться в напряженном состоянии; однако их функциональные возможности — не безграничны. По мере истощения, утраченную функцию берут на себя другие мышцы; в процесс вовлекаются сначала тонические паравертебральные (внесуставный блок III типа), затем фазические мышцы (внесуставный блок IV типа). Последние совершенно не приспособлены для длительного сокращения; в них быстро возникают и бурно прогрессируют дистрофические расстройства. В тяжелых случаях мышца полностью перерождается, теряя сократительные способности; вокруг нее образуется множество спаек. Если подобные изменения затрагивает мышцы, имеющие анатомическую связь с сосудисто-нервным пучком, существует риск его сдавления. В этом случае развивается рефлекторный миотонический синдром.

Патологическая афферентация из пораженных ПДС по механизму реперкуссии передается в боковые рога соответствующего сегмента спинного мозга, нарушая нормальное функционирование нейронов. Прямым следствием этого процесса является нарушение вегетативного обеспечения тканей, иннервируемых данным сегментом. В том случае, если превалируют трофические расстройства периартикулярных тканей, развивается нейродистрофический синдром. Повреждение вазомоторных нейронов приводит к срыву рефлекторных сосудистых реакций и развитию нейроваскулярного синдрома. При нарушении трофики и секреторной функции внутренних органов, особенно, выработки защитных факторов, возникает нейро-висцеральный синдром.

I. Рефлекторные миотонические синдромы: К ним относят: синдром нижней косой мышцы головы, передней лестничной, малой грудной, грушевидной, а также средней ягодичной мышцы. Клиническая симптоматика зависит от того, какое конкретно образование сосудисто-нервного пучка сдавливается в большей степени: нерв, вегетативное сплетение, артерия или вена.

1. Синдром нижней косой мышцы головы (крепится к поперечному отростку С1 и остистому отростку С2). Сосудисто-нервный пучок — позвоночная артерия, позвоночное симпатическое сплетение, большой затылочный нерв. Проекционная (болевая) точка — граница наружной и средней трети линии, соединяющий остистый отросток С2 с сосцевидным отростком. Клиника:

• ограничение наклона в противоположную сторону

• гипестезия в медиальной затылочной области

2. Синдром передней лестничной мышцы (крепится к поперечным отросткам СЗ-4 и бугорку I ребра). Сосудисто-нервный пучок: подключичная артерия и вена, симпатическое сплетение подключичной артерии, первичный нижний пучок плечевого сплетения. Проекционная точка: кнаружи от заднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, на 2-3 см. выше ключицы. Клиника:

• ограничение наклона в противоположную сторону

• элементы нижней плексопатии Дежерин-Клюмпке (обычно — гипестезия по ульнарной поверхности руки, а также слабость сгибания, сведения и разведения пальцев)

• вегетативные расстройства в руке (трофические, вазомоторные, секреторные, пиломоторные, вегеталгии), иногда приступообразно усиливающиеся (синдром Рейно)

• экстравазальная компрессия подключичной артерии (асимметрия пульса и артериального давления, затекание рук, особенно во время сна, проходящее при их энергичном встряхивании — брахиалгия Вартенберга)

• исчезновение пульсации на лучевой артерии при отведении руки с одновременным наклоном головы в одноименную сторону (проба Эдсона), и при повороте головы с одновременным глубоким вдохом (проба Итона)

• экстравазальная компрессия подключичной вены (отек, похолодание, цианоз, расширение подкожных вен — синдром Пед-жета-Шреттера)

3. Синдром малой грудной мышцы (крепится к клювовидному отростку лопатки, а также II — V ребрам). Сосудисто-нервный пучок: подключичная артерия и вена, симпатическое сплетение подключичной артерии, вторичный внутренний пучок плечевого сплетения. Проекционная точка: 5-7 см. от грудины на уровне II -V ребер, а также в углублении между плечевым суставом, ключицей и грудной клетокой. Клиника:

• ограничение движений руки в плечевом суставе, особенно — заведение за голову

• элементы нижней плексопатии Дежерин-Клюмпке (обычно — гипестезия по ульнарной поверхности руки, а также слабость сгибания, сведения и разведения пальцев)

• вегетативные расстройства в руке (трофические, вазомоторные, секреторные, пиломоторные, вегеталгии), иногда приступообразно усиливающиеся (синдром Рейно)

• экстравазальная компрессия подключичной артерии (асимметрия пульса и артериального давления, затекание рук, особенно во время сна, проходящее при их энергичном встряхивании — брахиалгия Вартенберга)

• положительная проба Райта: исчезновение пульсации на лучевой артерии при заведении руки за голову

• экстравазальная компрессия подключичной вены (отек, похолодание, цианоз, расширение подкожных вен — синдром Пед-жета-Шреттера)

4. Синдром грушевидной мышцы (крепится к наружной поверхности подвздошной кости и большому вертелу). Сосудисто-нервный пучок: седалищный нерв, нижняя ягодичная артерия. Проекционная точка: граница средней и наружной трети линии, проведенной между большим вертелом и задней верхней остью противоположной подвздошной кости. Клиника:

• боль в ягодице с иррадиацией в ногу

• иногда — слабость перонеальной мускулатуры

• усиление болезненности при внутренней ротации согнутой в колене ноги (симптом Бонне-Бобровниковой)

5. Синдром средней ягодичной мышцы (крепится к тазовой поверхности крестца и большому вертелу). Клиника точно такая же, как при синдроме грушевидной мышцы. Разница в том, что максимальное усиление болезненности происходит при скрещивании выпрямленных ног.

II. Нейродистрофические синдромы проявляются:

• дистрофическими изменениями мягких тканей периартикулярной области

• ограничением движений и болезненностью в суставе. Боли усиливаются по ночам, не соответствуют зоне иннервации какого либо корешка или нерва.

• максимальной болезненностью в местах прикрепления мышц и связок (триггерные зоны); там обычно пальпируются узелки различной консистенции.

• феноменом Дауборна — исчезновение боли после достижения определенного объема движений в суставе (например, при плечелопаточном периартрозе подъем руки выше горизонтали обычно дается больным легче, чем в пределах 30-60 градусов). В отличие от суставной патологии, пассивные маятникообразные движения небольшой амплитуды могут быть безболезненными.

• мозаичными участками гипер- или гипестезии, не соответствующими зоне иннервации какого-либо корешка или нерва

• отсутствием признаков воспаления в периферической крови

• отсутствием на рентгенограммах какой-либо суставной патологии, за исключением периартикулярных кальцинатов

Чаще других поражается плечевой сустав (плече-лопаточный периартроз), реже — локтевой (эпикондилит), тазобедренный (перикоксартроз) и коленный (перигонартроз).

III. Нейроваскулярные синдромы характеризуются:

• пароксизмальными или постоянными симпаталгиями

• патологической сосудистой реакцией в виде изменения окраски кожных покровов (мраморная, синюшная, бледная)

• трофическими расстройствами (истончение или гипертрофия кожи, гипер- и гипопигментация, ломкость, гипертрофия, деформация ногтей, гипертрихоз или аллопеция)

• усилением или снижением вегетативных рефлексов (вазомоторного на холод — акропарестезии, вазомоторного на тепло -эритромелалгия, пиломоторного, секреторного — нарушение пото- и салоотделения, дермографического — красный или белый дермографизм)

Болезнь плечо-кисть (Стейнброкера) — наиболее часто встречаемый нейроваскулярный симптомокомплекс. Характеризуется сочетанием симптоматики плече-лопаточного периартроза с вазомоторными, трофическими и вегето-рефлекторными нарушениями на кисти. На разных стадиях заболевания соотношение симптомов раздражения и выпадения меняется. Первоначально превалирует ирритативная симптоматика: кисть гиперемирована, горячая на ощупь, отечная, влажная, на коже — болезненные пузырьки. По мере прогрессирования заболевания, развиваются амиотрофии, контрактуры (синдром Холдена), позже присоединяется локальный остеопороз (синдром Зудека) и плотный отек кисти (синдром Оппенгейма). Кожа становится холодной, синюшной, с глянцевым оттенком.

IV. Вегето-висцерапьные синдромы: Зависимость функционального состояния внутренних органов от патологии позвоночника (как и обратная зависимость) в настоящее время не оспаривается никем.

В наибольшей степени на вертеброгенное воздействие реагируют: желудок, кишечник, поджелудочная железа, жел-чевыводящая система. Эти органы заполнены агрессивным содержимым (кислоты, ферменты); их жизнедеятельность напрямую зависит от выработки защитных факторов. При минимальных расстройствах секреторной функции слизистая подвергается агрессии и моментально повреждается. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический панкреатит и энтероколит, дисфункция желчевыводящих путей — вот краткий перечень заболеваний, при лечении которых с самого начала необходимо уделять внимание коррекции позвоночника.

Лечение вертебральных и рефлекторных синдромов: Всем больным, вне зависимости от специфики клинических проявлений, показано:

• Сухое тепло (чистая шерсть, мешочки с песком и солью, нагретые на сковородке, горчичники, перцовый пластырь)

• Растирания. Молодым людям лучше подходят хорошо разогревающие мази (на основе змеиного и пчелиного яда), пожилым — охлаждающие, типа меновазина.

Дополнительно при миотонических синдромах применяют:

• УФО на мышцу и болевые точки позвоночника в эритемных дозах

• Виброакустическая терапия (витафон) во 2 и 4 режиме по 5 мин. на поле, суммарно до 20 мин.

При нейродистрофических синдромах:

• Новокаин-дексоновые внутрикожные, внутримышечные и внутрисуставные блокады

• В случае сильных болей — д’Арсенвализация болевых зон (3-5 мин., 6-10 процедур), электрофорез анестетиков (новокаин, лидокаин) и спазмолитиков (никотиновая кислота, эуфиллин), дециметровые волны (ДМВ) и синусоидально-модулированные токи (СМТ) на позвоночник и пораженный сустав.

• Если преобладает ограничение движений — ДДТ, ультразвук или ультрафонофорез гидрокортизона, анальгина, анестезина, димексида, лидазы, трилона Б, плотность мощности — 0,2 Вт/см2, паравертебрально и на сустав 0,4-0,6 Вт/см2 до 5 мин., а также теплолечение (метигированная грязь 36-38 градусов по 20 мин. на позвоночник и сустав)

При нейроваскулярных синдромах:

• Магнитотерапия от аппарата «Полюс -101» или «Алимп-1». Индукция поля -1-5 мТл., 15-20 мин. ежедневно на пораженную конечность, всего 10-12 сеансов или от аппарата «Полюс-2», паравертебрально на проекцию симпатических ганглиев и на конечность, 20 мТл., по 10-15 мин. на одно поле, суммарно не более 30 мин. на процедуру, ежедневно, N 10-15

• Для уменьшения боли используют интерференционные токи на позвоночник и дистальные отделы конечности (10-20 мин., N 10-12). Если больной из-за болей не переносит контактные процедуры, используют электросон (30-40 мин.) или транскраниальную электроанальгезию (мезодиэнцефальную модуляцию от аппаратов трансаир, МДМ)

• Для снятия отечности — флюктуирующие токи поперечно на кисть или предплечье (10 мин., N 8-10)

• При каузапгиях — криотерапия на болевые зоны (5-10 мин., ежедневно, N 5-8)

• При остеопорозе — электрофорез 2% ксидифона (вводится с «плюса», ежедневно, N 10-15)

• Витафон на позвоночник и по ходу ирадиации боли

При вегето-висцеральных поражениях: на позвоночник и область проекции пораженного органа

• Теплолечение: метигированное грязелечение (I 38-40°), гальвано-грязь (I 38-40°, плотность тока 0,05 — 0,1 мА/см2, 10-15 мин., N 10-15), нафталан (1 37-38°, 15 мин., ежедневно, N 10-15) или озокерит (146-48°, 20 мин., ежедневно, N 10-15)

КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ Качественно новая стадия заболевания — выпадение межпозвонковой грыжи. Содержимое секвестров изливается под наружное фиброзное кольцо или заднюю продольную связку, выбухая в просвет спинального канала. Толчком к выпадению грыжи может стать неловкое движение или подъем тяжести. В момент выпадения грыжи происходит интенсивное раздражение рецепторов синувертебрального нерва и сдавление спинно-мозгового корешка, что сопровождается:

• резкой болью в позвоночнике с иррадиацией в дерматом, соответствующий пораженному корешку

• рефлекторным сокращением сегментарных мышц, формированием первичного и вторичных функциональных блоков, ломкой привычного двигательного стереотипа

• появлением анталгического сколиоза

• развитием корешковой симптоматики (симптомы натяжения, чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в соответствующих дерматомах)

Острый период (стадия эксудативного воспаления) Продолжительность — 5-7 суток. Грыжевое выпячивание отекает (отек достигает максимума на 3-5 сутки), увеличивается в размерах, сдавливая содержимое эпидурального пространства, в том числе, корешки, сосуды, их питающие, а также позвоночное венозное сплетение. Иногда происходит разрыв грыжевого мешка и его содержимое изливается в эпидуральное пространство, приводя к развитию реактивного эпидурита или спускается вниз вдоль задней продольной связки. Боли постепенно нарастают. Любое движение вызывает невыносимые страдания. Особенно тяжело больные переносят первую ночь.

Главный вопрос, который необходимо решить в данной ситуации — нуждается или нет больной в срочном оперативном вмешательстве? Абсолютным показанием к операции является:

• миелоишемия или спинальный инсульт

• компрессия двух и более корешков по длиннику

Миелоишемия проявляется остро (реже — подостро) возникшей слабостью в конечностях, парестезией в ногах или гипестезией по проводниковому типу , а также тазовыми расстройствами центрального или периферического характера. Чаще других компримируется радикуло-медуллярная артерия Депрож-Готтерона, попадающая в спинальный канал через одно из поясничных межпозвонковых отверстий. Она кровоснабжает конус и эпиконус спинного мозга. В момент выпадения грыжи развивается слабость в ногах, онемение в промежности, ступнях и по задней поверхности ног, а также острая задержка мочеиспускания. Анализ анамнестических сведений обычно выявляет наличие приступов перемежающейся спинальной хромоты (слабость, онемение в ногах при ходьбе и интенсивной физической нагрузке, проходящие после кратковременного отдыха).

Реактивный эпидурит развивается вследствие разрыва грыжевого выпячивания с последующим излиянием его содержимого в эпидуральное пространство (в редких случаях эпидуральная клетчатка воспаляется без разрыва грыжи). Клиника характеризуется упорным болевым синдромом, вовлечением в патологический процесс двух и более корешков (синдром «конского хвоста»), тазовыми расстройствами. В первую неделю может присоединиться лихорадка, сипмтомы интоксикации, как проявпение асептического воспаления или активизации флоры мочевых путей. Отдифференцировать эти два состояния можно по наличию или отсутствию септических изменений в крови и моче.

Полирадикулярное поражение, тазовые расстройства являются следствием либо ишемических нарушений, либо реактивного эпидурита и косвенно свидетельствуют о значительных размерах грыжи. Рисковать в данном случае нельзя; больной должен быть направлен к нейрохирургу.

Лечебные мероприятия острого периода:

2. Фиксирующий пояс. За неимением люмбо-сакрального бандажа — из простыни и куска плотного линолеума можно смастерить самодельный пояс.

3. Анальгетики, вплоть до наркотических. Длительная болевая афферентация являясь мощным стрессовым фактором, приводит к перераэдражению лимбикоретикулярных структур. Некупированные в первые дни боли приводят к необратимому срыву противоболевой системы организма, развитию диэнцефальных, нейроэндокринных расстройств, депрессии, снижению порога болевого восприятия. Только своевременное купирование болей способно прервать этот порочный круг.

4. НПВП. Выбранный препарат должен отвечать ряду требований. Во-первых, он должен обладать мощным противовоспалительным, противоотечным и обезбаливающим действием. Аспирин, ибупрофен, нимесулид, пироксикам, сулиндак не соответствуют этому требованию.

Во-вторых, оно должно обладать минимумом побочных действий. Абсолютно безвредных нестероидных противовоспалительных препаратов не существует. Все они в той или иной степени оказывают диспептическое, ульцерогенное, гипо-коагуляционное, астматическое, аллергическое влияние, большинство из них ухудшает почечный кровоток и увеличивают концентрацию мочевой кислоты. В остром периоде, когда отсутствует аппетит, а желудок наполнен исключительно таблетками сведение риска образования язвы к минимуму является весьма актуальной проблемой. Производные пиразолона (фенил-бутазон), антраниловой кислоты (мефенаминовая и мефлумовая кислоты), индолоуксусной кислоты (индометацин), а также новейший препарат теноксикам не удовлетворяют этому требованию.

В-третьих, оно должно быть быстродействующим. Пироксикам начинает оказывать терапевтическое действие лишь к концу 1 недели, теноксикам — еще позже.

В период экономических потрясений немаловажен фактор дороговизны и доступности. НПВП нового поколения, так называемые селективные ингибиторы циклооксигеназы (мелоксикам, меволис) соответствуют всем вышеперечисленным требованиям, кроме этого.

В клинике неврологии МОНИКИ было проведено сравнительное исследование эффективности НПВП основных групп. Наиболее эффективным оказалась быстродействующая модификация диклофенака — калиевая соль этой субстанции, выпускающаяся Югославским концерном «Хемофарм» под коммерческим названием Раптен рапид. Диклофенак используется врачами различных специальностей давно и является своего рода «золотым стандартом» препаратов группы НПВП. Это означает, что все новые препараты из этой группы сравниваются, в первую очередь именно с диклофенаком по степени безопасности, анальгетического и противовоспалительного эффектов. Поэтому диклофенак был внесен в утвержденный МЗ РФ список основных, жизненно важных препаратов. На аптечном рынке до недавнего времени практически невозможно было найти быстродействующий препарат из группы НПВП в пероральной форме, хотя преимущество пероральных средств перед парентеральными (при условии их одинаковой эффективности) очевидны и для врачей и для пациентов. Исходя из этого нам было интересно апробировать данный препарат в качестве аналгетика при болях, сопровождающих вертеброгенные патологические состояния. В результате исследований выяснилось, что эфективность калиевой соли диклофенака превосходит таковую натриевой. Раптен рапид обладает большей биодоступностью, т.е. лучше всасывается, соответственно, меньше раздражает слизистую. Изо всех НПВП диклофенак калия — самый быстродействующий. Уже через 20 минут после приема таблетки достигается выраженный аналгетический эффект. Таким образом, он действует также быстро, как и внутримышечная инъекция. По соотношению эффективность-безвредность-быстрота действия-цена он по праву занимает первое место среди других препаратов из этой группы.

Продолжительность приема НПВП — зависит от темпов регресса болевого синдрома и, в среднем, составляет 2-3

5. Анестетики. Эффективным лечебным мероприятием острого периода является внутривенное капельное вливание лидокаина (0,08-0,15 на физрастворе). Противопоказанием для данного метода лечения является нарушение сердечной проводимости.

6. Противоотечные препараты. Отек, постепенно нарастая на протяжении 3-5 дней, в значительной степени определяет клинику заболевания. В связи с высоким риском регидратации, нецелесобразно назначать препараты короткого действия типа фуросемида. Наиболее адекватно назначение диакарба в дозе 0,25 X 3 раза в день, постепенно ее снижая до полной отмены в начале второй недели.

7. Психотропные препараты. Вкупе с анальгетиками и НПВП используются для снижения болевой афферентации.

Из антидепрессантов наиболее приемлемы селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Назначение неселективных антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, людиомил, анафранил и др.) ограничивается возможным развитием острой задержки мочеиспускания, особенно у мужчин с заболеваниями простаты. Возникшие дизурические расстройства могут быть неправильно истолкованы, как тазовые, что является абсолютным показанием к операции. По соотношению эф-фект-цена, по нашим данным, наиболее оптимален антидепрессант коаксил, который назначают в суточной дозе 0,0125 в 2 приема на протяжении 3-6 недель.

8. Наиболее приемлемыми антиконвульсантами являются карбамазепин и клоназепам. Последний обладает также хорошим снотворным эффектом, что позволяет больному выспаться.

9. Сосудистые препараты. Предпочтение отдается лекарствам, улучшающим не только артериальный, но и венозный кровоток, т.к. венозная дисциркуляция при выпадении грыжи выражена в большей степени, нежели артериальная, особенно в случае присоединившегося реактивного эпидурита. Такими свойствами обладают эуфиллин и трентал. Благоприятный эффект наблюдается также при назначении венотоников (анавенол, эскузан, детралекс, венорутон).

10. Корешковые новокаин-дексоновые блокады

Причина ошибок: неправильно рассчитанный уровень поражения. Практические врачи забывают, что несмотря на то, что грыжа 1.5-81 сдавливает в1 корешок, через межпозвонковое отверстие 15-51 выходит корешок 1.5; проводить блокаду в данном случае необходимо на уровне 81-32.

11. Внутрикожные новокаин-дексоновые блокады

12. До сих пор нет единого мнения по поводу местного назначения сухого тепла и разогревающих растирок в остром периоде. Противники подобного рода терапии исходят из того, что тепло усиливает отек. Мы считаем, что горчичники, перцовый пластырь, шерсть, горячий песок и соль не могут существенно изменить температуру тканей на глубине 10 см, отделенных многочисленными термоизолирующими прослойками, зато способны привести к благоприятным рефлекторным сдвигам -уменьшению болей и мышечного напряжения и, как следствие этого, улучшению микроциркуляции в пораженном двигательном сегменте.

13. Мы являемся сторонниками назначения рефлексотерапии в остром периоде. Основное требование — безболевой режим проведения сеанса, т.е. пациент должен выдержать 20-30 минут нахождения в неизменной позе.

14. Магнито-лазерная терапия с использованием высокочастотного импульсного инфракрасного излучения на болевые точки (на каждую — по 1 минуте, всего 4-5 точек). Максимальная доза излучения -1 Дж. Назначают с первого дня, всего 5-10 сеансов.

15. На 3-5 сутки для уменьшения боли присоединяют ДДТ (двухтактные волновые) в течение 5-6 мин. или СМТ, как самостоятельно, так и в сочетании с лекарственными препаратами (диадинамофорез димедрола, СМТ-форез анальгина и димексида). Аналгетический эффект усиливается при сочетанном применениии фонофореза гидрокортизона и СМТ.

16. В последние годы в остром периоде компрессионных синдромов используют радоновую терапию в виде радоновых бетта-аппликаторов, диаметром 5 см. с активностью от 2 до 7 мкКи, которые накладываются на 4-6 сегментарных зон.

17. Выпадение грыжи ни в коем случае не является противопоказанием для назначения мануальной терапии. На пораженном сегменте в первые дни работать нежелательно, т.к. отекшие ткани легко ранимы; лучше дождаться регресса отека (3-7 сутки). На других уровнях манипуляции проводят с первых суток, но с обязательным соблюдением безболевого режима, т.е. с исключением приемов, вызывающих резкое усиление боли.

Подострый период (2-3 неделя) Эксудативная фаза воспаления сменяется продуктивной. Вокруг грыжи постепенно формируются спайки, которые деформируют зпидуральное пространство, сдавливают корешки, иногда фиксируют их к окружающим связкам и оболочкам.

Стабилизация или уменьшение боли (обычно 3-7 сутки) является сигналом к присоединению постизометрической релаксации (ПИР). Мобилизационные приемы проводят в безболевом режиме из положения на спине (разгибание согнутых в коленном и тазобедренном суставах ног), животе (подъем прямой ноги), боку (вращение таза назад, плеча вперед).

Обезбаливающие, противоотечные препараты, антиконвульсанты постепенно отменяют; с парентерального введения сосудистых препаратов переходят на энтеральный, причем, предпочтение отдают венотоникам (детралекс, венорутон, анавенол). Прием раптен рапида (диклофенака), миорелаксантов (сирдалуд) и антидепрессантов продолжают до 3 недель.

Периодичность сеансов мануальной терапии и новокаин-дексоновых блокад урежают до одного в двое суток. Если состояние больного позволяет, назначают массаж. Из физиопроцедур используют:

• Электрофорез лидокаина, эуфиллина, корепазима (последние два особенно эффективны при затянувшемся обострении).

• В случае выраженной миотонической реакции — электрофорез оксибутирата натрия.

• Для профилактики образования спаек — электрофорез ферментов (лидаза, папаин)

• Если преобладают чувствительные расстройства — д’Арсенвализация, ультратонотерапия

• При наличии парезов — электрофорез прозерина, кальция, дибазола

• В случае вегетативных нарушений — магнитотерапия, ДМВ-терапия

• Для улучшения венозного оттока — фонофорез троксевазина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин. на поле, до 4 полей

Ранний восстановительный период (4-6 неделя) В конце 3 недели акцент в лечении смещается в сторону физических методов; медикаментозные препараты, кроме психотропных, отменяют. Продолжают мануальную терапию, массаж, расширяют спектр ЛФК (по-прежнему избегая наклонов, поворотов и подъема тяжести).

Если сохраняется выраженное ограничение движений в позвоночнике, анталгический сколиоз, назначают тракцион-ную терапию (30-50% веса пациента).

При наличии парезов используют электростимуляцию; в случае вегетативных расстройств — магнитотерапию или ДМВ-терапию — 30-40 Вт, в течение 10-12 мин.; если имеются чувствительные расстройства — д’Арсенваль 6-8 мин. на поле. Лечение продолжают до полной или значительной ликвидации болевого синдрома.

Поздний восстановительный период (6 недель — полгода) Самый непредсказуемый период. Больной ощущает себя здоровым, но диск еще не зарубцевался. Чтобы избежать неприятных последствий, при любых физических нагрузках рекомендуется ношение фиксирующего пояса. Мануальную терапию продолжают во все более урежающемся режиме: 1 сеанс в неделю, в 2, в 3, в месяц, в 2 и 3 месяца. Больному рекомендуют бальнеотерапию в условиях его родной местности. Неплохо помогает теплолечение: озокерит (I 52-54 °) в течение 20 мин. и грязелечение (140-42 °) в течение 20 мин.

Остаточные боли снимаются с помощью радоновых ванн (40 нКи/л). При сопутствующих артралгиях предпочтение отдают сульфидным (сероводородным) ваннам (100-150 мг/л). На пожилых людей, метеопатов и страдающих сердечной недостаточностью лучше действуют хлоридно-натриевые ванны (2 г./л) с добавлением 100,0 йодобромистого раствора. Для релаксации мышц и обезболивания используют скипидарные ванны.

Поздние компрессионные синдромы: Отсутствие стойкой положительной динамики спустя 2-3 мес. от начала заболевания свидетельствует о прогресси-ровании продуктивного воспаления, развитии реактивного эпидурита, арахноидита, перирадикулита. В тяжелых случаях происходит полная облитерация дурального мешка. Согласно нашим наблюдениям, подобный исход наблюдается при изначально неправильно выбранной тактике лечения, когда не используется механическое воздействие на позвоночник: мануальная терапия, тракционная терапия, постизометрическая релаксация, ЛФК. Прогрессирование спаечного процесса сопровождается сдавлением магистральных венозных коллекторов, развитием венозной радикуло- или миелопатии. Дифференциальные признаки заболевания:

• двусторонние корешковые и (или) проводниковые расстройства, возникающие (усиливающиеся) по ночам или с утра и уменьшающиеся после разминки

• разлитые, тупые боли, усиливающиеся в лежачем положении и на холоде

• симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют

• при осмотре — расширение подкожных вен, особенно, в шейно-грудном и пояснично-крестцовом переходе

• почти всегда имеются признаки венозной недостаточности других отделов: венозная энцефалопатия, недостаточность клапанного аппарата вен нижних конечностей

При лечении венозной радикуломиелопатии, помимо механического воздействия на позвоночник (мануальная терапия, тракционная терапия, постизометрическая релаксация, массаж, ЛФК) используют:

• Фонофорез троксевазиновой мази 0,4 Вт/см2 по 5 мин. на поле

• СМТ паравертебрально 3-4 род работ, частота 100 Гц, глубина 50% по 5 мин. каждого рода работ, на курс — 5-8 процедур

• Магнитотерапию с использованием переменного магнитного поля 30-40 мТл. продолжительностью 15-20 мин.

• Индуктотермия кабельным индуктором в виде петли вдоль позвоночника

• ДМВ-терапия на проекцию шейно-грудных симпатических ганглиев

• Электрофорез обзидана паравертебрально, N 10

• УЗ или ультрафонофорез эуфиллина паравертебрально

• Гипербарическую оксигенацию в режиме 1,2 -1,5 ата. в течение часа, ежедневно, 5-10 процедур

• Подводный душ-массаж вдоль позвоночника. Давление струи — не более 1,5-2 ата, 10 мин., через день, N 10-15

• Лечебные ванны (родоновые, сероводородные, скипидарные)

Еще более поздним компрессионным осложнением остеохондроза является дисциркуляторная миелопатия, которая возникает вследствие нарушения кровообращения в бассейне передней спинальной артерии. Поскольку чаще поражается шейный отдел спинного мозга, заболевание по-другому называют цервикальной миелопатией. Цервикальная миелопатия характеризуется сочетанием сегментарных и проводниковых двигательных расстройств (синдром бокового амиотрофического склероза). Сегментарные расстройства:

• асимметричные амиотрофии (чаще — гипотрофия мышц тенара и гипотенара)

• снижение сухожильных рефлексов с рук

• в половине случаев — сегментарные гипестезии

• нижний спастический парапарез

Лечебные мероприятия включают в себя:

• Гипербарическую оксигенацию -1,2-1,3 ата. ежедневно по 30-60 мин., всего — 5-10 сеансов

• Сосудистые препараты (кавинтон, трентал)

• Ноотропные препараты (ноотропил, актовегин)

• Магнитотерапию. Индукторы располагают или паравертебрально на шейном уровне (Полюс-2) или по ходу всего позвоночника (соленоиды от аппарата «Алимп-1»). Индукция магнитного поля 25 мТл. или 5 мТл, 15-25 мин., ежедневно, N10-15

• ДМВ-терапия на проекцию шейно-грудных симпатических ганглиев

• Электрофорез никотиновой кислоты, магнезии, обзидана паравертебрально, N 10

• УЗ или ультрафонофорез компламина, эуфиллина паравертебрально

• Подводный душ-массаж вдоль позвоночника. Давление струи — не более 1,5-2 ата, 10 мин., через день, N 10-15

• Лечебные ванны (родоновые, сероводородные, скипидарные)

Лечить миелопатию чрезвычайно трудно. Чтобы не допустить ее развития, к любому пациенту с остеохондрозом, даже с начальными проявлениями, необходимо относиться серьезно. Само по себе наличие боли в позвоночнике свидетельствует о многолетней давности патологического процесса, просто протекал он субклинически. При тщательном обследовании наверняка удастся обнаружить изменения во всех отделах позвоночника, и не только позвоночника, но и многих суставах; они возникают рефлекторно в ответ на формирование первичного блока. Стабильность функциональных блоков в начале заболевания — не высока, поэтому начинать лечение нужно как можно раньше. При таком подходе самых неприятных, инвалидизи-рующих последствий наверняка удастся избежать.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: